Thụ thể cysteinyl leukotriene 3 điều chỉnh tế bào thải khí IL-25 gây viêm type 2
Tế bào biểu mô hô hấp (EpCs) kết hợp viêm niêm mạc đường hô hấp để phản ứng với các kích thích đa dạng từ môi trường, tuy nhiên các EpC riêng biệt được quy định như thế nào vẫn chưa được hiểu rõ.
.jpg)
Ảnh minh họa
Các nhà khoa học cho rằng hít phải chất gây dị ứng aeroallergens làm giãn nở các tế bào làm nhiệm vụ thải khí (BrCs), các epCs hóa học chuyên biệt và nguồn biểu mô trội của interleukin-25 (IL-25).
Sự giãn nở BrC đã bị suy yếu ở chuột thiếu trực khuẩn đại tràng LTC4, enzyme tổng hợp cần thiết cho việc tạo ra chất gây co thắt phế quản mạnh cysteinyl leukotriene (CysLT), hoặc thụ thể EpC cho leukotriene E4 (LTE4), CysLT3R.
Việc hít phải chất gây viêm LTE4 tạo ra sự giãn nở BrC phụ thuộc vào CysLT3R trong đường hô hấp của chuột thông qua một đường dẫn phụ thuộc IL-25, tuy nhiên STN6 thì độc lập.
Cuối cùng, loại bỏ IL-25 làm suy yếu cả aeroallergen và viêm phổi type 2 phụ thuộc vào C4. Kết quả nghiên cứu chứng minh rằng CysLT3R tạo ra ligand lipid LTE4 và điều chỉnh số lượng và chức năng của đường dẫn khí BrC.