Ảnh minh họa

Bệnh hoại tử gan tuỵ cấp (AHPND - Acute hepatopancreatic necrosis disease) cũng được xem như là hội chứng gây chết sớm EMS (early mortality syndrome) đã gây thiệt hại nghiêm trọng về sản lượng của ngành công nghiệp nuôi tôm ở Đông Nam Á và Mexico kể từ khi nó được phát hiện đầu tiên ở Trung Quốc từ năm 2009 (Lightner & ctv., 2012). Sau đó, bệnh này xuất hiện ở Việt Nam (2010), Malaysia (2011), Thailand (2012) (Mooney, 2012; Flegel, 2012), Mexico (2013) (Nunan & ctv., 2014), và Philippines (2014) (De la Pena & ctv., 2015). Ở Việt Nam, ban đầu chỉ xảy ra tại một số vùng, sau đó lan ra các tỉnh vùng Tây Nam Bộ gồm Sóc Trăng, Bạc Liêu, Bến Tre, Tiền Giang, Cà Mau, tính từ đầu năm 2010 đến tháng 6 năm 2011, tổng thiệt hại ước tính với tổng diện tích ao nuôi tôm là 98.000 ha. Theo báo cáo ở các trại tôm: ở Bạc Liêu có tổng diện tích ao tôm bị chết là 11.000 ha, ở Trà Vinh là 6.200 ha với tổng số 330 triệu tôm đã chết làm thiệt hại hơn 12 tỷ đồng và ở Sóc Trăng là 20.000 ha làm thiệt hại 1,5 tỷ đồng (Mooney, 2012). Trong năm 2014, bệnh hoại tử gan tụy cấp xảy ra tại 237 xã, 62 huyện thuộc 22 tỉnh, thành phố. Tổng diện tích nuôi tôm bị bệnh là 5.509 ha (chiếm 0,81% tổng diện tích thả nuôi của cả nước), trong đó tổng diện tích nuôi tôm theo hình thức thâm canh và bán thâm canh bị thiệt hại 5.067 ha; hình thức nuôi quảng canh, quảng canh cải tiến và tôm lúa 441 ha. Bệnh xảy ra trên cả tôm chân trắng và tôm sú có độ tuổi từ 10 - 103 ngày sau thả; diện tích thiệt hại chủ yếu trên tôm chân trắng (3,421 ha, chiếm 62% tổng diện tích bị bệnh hoại tử gan tụy cấp) (Tổng cục Thuỷ sản, 22/1/2015). Trong năm 2016, bệnh xảy ra tại 299 xã của 82 huyện, thị xã thuộc 25 tỉnh của cả nước, gồm: Bến Tre, Sóc Trăng, Bạc Liêu và Cà Mau. Tổng diện tích bị bệnh là 6.032,68 ha, chiếm 0,9% diện tích nuôi tôm. Diện tích nuôi tôm sú bị bệnh là 2.456,44 ha; tôm thẻ bị bệnh là 3.576,24 ha. Tôm bệnh có độ tuổi từ 2 - 127 ngày sau thả. Diện tích nuôi thâm canh và bán thâm canh bị bệnh là 5.087,55 ha; nuôi quảng canh, quảng canh cải tiến bị bệnh là 779,59 ha; còn lại nuôi theo các hình thức khác là 165,54 ha. Tỉnh Bạc Liêu có diện tích bị AHPND lớn nhất (chiếm 21,81 %), sau đó đến Sóc Trăng, Cà Mau và các địa phương khác. So với năm 2015, bệnh tăng về phạm vi 02 xã (chiếm 0,67 %) nhưng diện tích bị bệnh giảm 35,96 % (Tổng cục Thủy sản, 22/2/2017). Đầu năm 2017, một số địa phương trên địa bàn tỉnh Trà Vinh thiệt hại rất cao như: xã Dân Thành (thị xã Duyên Hải) thiệt hại 77% diện tích nuôi tôm thẻ chân trắng, xã Mỹ Long Nam (huyện Cầu Ngang) thiệt hại 59% diện tích nuôi tôm sú, xã Long Hữu (huyện Duyên Hải) thiệt hại 52% diện tích nuôi tôm sú và 34,7% diện tích nuôi tôm thẻ chân trắng. Đa phần tôm ở giai đoạn 15-45 ngày tuổi, chủ yếu bị bệnh đốm trắng và hoại tử gan tụy (Tổng cục Thuỷ sản, 28/2/2017). Theo kết quả điều tra 5 tháng đầu năm 2017 cho thấy, diện tích bị bệnh hoại tử gan tụy ở Đồng bằng sông Cửu Long là 1.557 ha, chiếm khoảng 13,6%, trong đó tỉnh Bạc Liêu có diện tích bị bệnh lớn nhất (chiếm hơn 25,7% tổng diện tích tôm bị bệnh), tiếp đó là các tỉnh Sóc Trăng, Kiên Giang, Trà Vinh (Tổng cục Thuỷ sản, 11/7/2017). Nguyên nhân chính của AHPND đã được xác định là do vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus (Tran và ctv., 2013). Bộ gen của các chủng gây bệnh AHPND có chứa 2 gen tương đồng với các gen gây độc của côn trùng Photorhabdus (Pir) với tên gọi là PirA và PirB (Yang và ctv., 2014). Các gen này nằm trong đoạn ADN có kích thước 3,5 kb (kilobase) bên trong một plasmid lớn (được xem như là nhiễm sắc thể phụ) có kích thước 69 kb được bao gồm trong bộ gen của V. parahaemolyticus, mã hoá cho hai độc tố gây bệnh hoại tử gan tuỵ cấp (Yang & ctv., 2014; Han & ctv., 2015). AHPND có thể gây chết đối với tôm sau khi thả nuôi trong khoảng 20-35 ngày đầu thả xuống ao nuôi với tỷ lệ chết có thể lên đến 100% (De Schryver & ctv., 2014). Tôm bị bệnh AHPND có các dấu hiệu chung như là vỏ tôm bị mềm, dạ dày và ruột giữa không có thức ăn hoặc đường thức ăn không liên tục, gan tụy bị nhạt màu do màng bao mô liên kết bị mất sắc tố, và gan tuỵ bị teo và bị chai (NACA, 2012). Ở mức độ mô bệnh học, đặc điểm chính của AHPND là sự bong tróc hàng loạt các tế bào biểu mô của ống gan tuỵ như là tế bào tiết (tế bào B), tế bào sợi (tế bào F), tế bào hấp thụ và dự trữ (tế bào R), và tế bào phôi hay tế bào mầm (tế bào E). Sự bong tróc này bắt đầu từ trung tâm của cơ quan gan tuỵ rồi tiến triển ra vùng tế bào E. Trong quá trình bong tróc xảy ra không xuất hiện bất cứ tác nhân nào là nguyên nhân gây bệnh. Tiến trình này xuất hiện theo trình tự trước hết là giảm sự biệt hoá các tế bào biểu mô của ống gan và sự tích tụ máu trong cơ quan gan tuỵ trước khi các tế bào bị bong tróc hàng loạt.

Bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (AHPND) xuất hiện đầu tiên ở Trung Quốc năm 2009, sau đó phát tán đến Việt Nam năm 2010. Nó gây ảnh hưởng tiêu cực cho ngành công nghiệp tôm ở Việt Nam với thiệt hại kinh tế khoảng 7,2 triệu Đô la Mỹ trong năm 2012.

Mục tiêu của nghiên cứu này là thử nghiệm tính hiệu quả của hai dịch chiết Khổ sâm (Croton tonkinensis) và Đơn châu chấu (Aralia armata) về khả năng phòng AHPND được gây ra bởi Vibrio parahaemolyticus ở tôm thẻ chân trắng (Penaeus vannamei) bằng gây cảm nhiễm thực nghiệm.

Có hai thí nghiệm được thực hiện: (1) Phòng bệnh bằng hai loại dịch chiết Khổ sâm hoặc Đơn châu chấu được trộn vào thức ăn với hai nồng độ gồm 2% (20 g dịch chiết/kg thức ăn) và 4% (40 g dịch chiết/kg thức ăn), tôm được cho ăn liên tục suốt 7 ngày trước và sau khi gây nhiễm bệnh bằng phương pháp ngâm trực tiếp dịch nuôi cấy vi khuẩn vào bể tôm. (2) Phòng bệnh bằng hai loại dịch chiết Khổ sâm hoặc Đơn châu chấu được cho trực tiếp vào nước nuôi tôm với hai nồng độ gồm 15 ppm (0,45 g dịch chiết/bể/30 lít nước) và 20 ppm (0,6 g dịch chiết/bể/30 lít nước). Tôm được ngâm dịch chiết 1 giờ trước khi gây nhiễm bệnh bằng phương pháp ngâm trực tiếp dịch nuôi cấy vi khuẩn vào bể tôm, và thêm 1 lần cùng nồng độ dịch chiết đó ở 24 giờ sau gây nhiễm bệnh.

Kết quả thí nghiệm 1 cho thấy tỷ lệ sống trung bình khi kết thúc thí nghiệm phòng bệnh (7 ngày) với hai dịch chiết trên ở các nồng độ 2% và 4% đều lớn hơn 60%, và tỷ lệ này có sự khác biệt ý nghĩa thống kê (p<0,05) so với đối chứng. Đối với thí nghiệm 2, tỷ lệ sống trung bình sau khi kết thúc thí nghiệm phòng bệnh (9 ngày) của nhóm ngâm dịch chiết với nồng độ 20 ppm là lớn hơn 60%, và tỷ lệ này có sự khác biệt ý nghĩa thống kê (p><0,05) so với đối chứng. Từ các kết quả trên, chúng tôi đề xuất hai dịch chiết này có khả năng phòng AHPND ở tôm thẻ chân trắng với liều 2% trộn vào thức ăn hoặc ngâm vào nước nuôi với nồng độ 20 ppm trong điều kiện phòng thí nghiệm><0.05) so với đối chứng. Đối với thí nghiệm 2, tỷ lệ sống trung bình sau khi kết thúc thí nghiệm phòng bệnh (9 ngày) của nhóm ngâm dịch chiết với nồng độ 20 ppm là lớn hơn 60%, và tỷ lệ này có sự khác biệt ý nghĩa thống kê (p<0,05) so với đối chứng. Từ các kết quả trên, chúng tôi đề xuất hai dịch chiết này có khả năng phòng AHPND ở tôm thẻ chân trắng với liều 2% trộn vào thức ăn hoặc ngâm vào nước nuôi với nồng độ 20 ppm trong điều kiện phòng thí nghiệm.><0.05) so với đối chứng. Từ các kết quả trên, chúng tôi đề xuất hai dịch chiết này có khả năng phòng AHPND ở tôm thẻ chân trắng với liều 2% trộn vào thức ăn hoặc ngâm vào nước nuôi với nồng độ 20 ppm trong điều kiện phòng thí nghiệm.