Ảnh minh họa

Bệnh hoại tử gan tụy cấp (AHPND) ở tôm nuôi đã được tìm thấy lần đầu tiên ở miền Nam Trung Quốc (NACA-FAO, 2011) vào năm 2009. Sau đó, các trường hợp tương tự được báo cáo ở Việt Nam năm 2010 (Mooney, 2012), Malaysia năm 2011 (Lightner & ctv., 2012), và ở Thái Lan năm 2012 (Flegel, 2012), (Leaño và Mohan, 2012). Tại Thái Lan, EMS/AHPND xảy ra đầu tiên ở các trại nuôi tôm ở miền Đông Thái Lan bao gồm các tỉnh Chonburi, Rayong, Chantaburi, và Trad vào cuối năm 2011. Tuy nhiên, dịch bệnh này được báo cáo chính thức vào đầu năm 2012 bao gồm cả hai tỉnh miền Nam (Surattani và Songkhla) (FAO, 2013). Các dấu hiệu chung của tôm bị AHPND bao gồm vỏ bị mềm, gan tụy bị teo và mất sắc tố (FAO, 2013). Ở mức độ mô bệnh học, gan tụy có biểu hiện bong tróc hàng loạt của các tế bào biểu mô của ống gan như là tế bào bài tiết (tế bào B), tế bào sợi (tế bào F), tế bào hấp thụ và dự trữ (tế bào R), và tế bào phôi hay tế bào mầm (tế bào E) (www.enaca.org). Mặc dù chủng phân lập duy nhất Vibrio parahaemolyticus được xác định là tác nhân chính của EMS/AHPND (Tran & ctv., 2013)first reported in 2009, was initially named early mortality syndrome (EMS, tuy nhiên kết quả phân tích trình tự 16S rRNA chỉ ra rằng nhiều chủng vi khuẩn khác như là Ralstonia sp., Delftia sp., Pelomonas sp., Acidovorax sp., Sphingomonas sp., Leifsonia sp., và Rhodococcus sp. hiện diện trong các mẫu tôm bệnh EMS cao hơn trong các mẫu tôm bình thường (Prachumwat và ctv., 2012)then Vietnam since 2010 and more recently in 2011 to the eastern coast of Malaysia and the eastern coast of the gulf of Thailand. So far no potential causative pathogen has been found and possible etiologies include toxins (biotic or abiotic. Điều này có thể gợi ý rằng chúng cũng có thể liên quan đến EMS. Bởi vì Delftia sp. chiếm tỷ lệ tương đối cao khi được so sánh với các vi khuẩn khác (Prachumwat và ctv., 2012)then Vietnam since 2010 and more recently in 2011 to the eastern coast of Malaysia and the eastern coast of the gulf of Thailand. So far no potential causative pathogen has been found and possible etiologies include toxins (biotic or abiotic, một chủng chuẩn Delftia acidovorans (NCCB 28024) được mua từ Viện CBS của Hà Lan làm chủng tham khảo (RDA) để nghiên cứu đặc tính sâu hơn. Kết quả sơ bộ từ gây nhiễm thực nghiệm bằng phương pháp tiêm vào cơ bụng của Penaeus vannamei đã chỉ ra rằng RDA có thể gây ra những thay đổi mô bệnh học ở tôm thí nghiệm bao gồm sự tan vỡ các tế bào biểu mô của ống gan tụy, sự xuất hiện các không bào trong tế bào E của ống gan và không bào trong các tế bào kẻ của cơ quan lymphô, và có sự hiện diện của các thể vùi bắt màu eosin trong tế bào chất của các tế bào thuộc mô tạo máu. Tuy nhiên, chưa có chủng phân lập Delftia đã từng được phân lập từ các trại tôm ở Thái Lan mà có dịch bệnh EMS hay AHPND. Vì vậy, nghiên cứu nhóm vi khuẩn mới này có ý nghĩa quan trọng trong việc xác định các tác nhân góp phần gây bệnh EMS.

Bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (Acute Hepatopancreatic Necrosis Disease: AHPND) ở tôm nuôi nước lợ đã được báo cáo ở Thái Lan từ năm 2012. Phân tích đoạn trình tự của gen 16S rRNA thu được từ các mẫu tôm bình thường và tôm bệnh cho thấy có sự hiện diện một số vi khuẩn khác nhóm Vibrio, bao gồm Ralstonia sp., Delftia sp., Pelomonas sp., Acidovorax sp., Sphingomonas sp., Leifsonia sp., và Rhodococcus sp. ở ao tôm bị AHPND nhiều hơn so với ao tôm bình thường. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã chọn Delftiaacidovorans (NCCB 28024) làm chủng tham khảo (RDA) được mua từ Viện CBS của Hà Lan để so sánh với 2 phân lập Delftia giả định (Sh2-4 và So1-40) được sàn lọc từ các trại nuôi tôm ở Thái Lan bằng nuôi cấy và phân tích PCR. Kết quả phân tích trình tự một phần đoạn gen 16S rRNA cho thấy có sự tương đồng cao giữa phân lập Sh2-4 và RDA (92,6%), điều này cho thấy rằng phân lập này có thể là loài Delftia mới. Ngược lại, So1-40 chỉ có tỷ lệ tương đồng 78,9%, có thể là một chủng khác. Đối với cảm nhiễm kết hợp, tôm được tiêm Sh2-4 với mật độ 103 CFU/3g tôm được theo dõi 7 ngày, sau đó được ngâm với Vibrio parahaemolyticus (VPAHPND) ở mật độ 104 CFU/ml (thấp hơn 10 lần so với LC50=105 CFU/ml).

Kết quả cho thấy phân lập này có thể nhiễm cộng hợp với VPAHPND nhưng gây ra dấu hiệu mô bệnh học khác với AHPND (với biểu hiện bong tróc hàng loạt của các tế bào biểu mô của ống gan tụy). Các dấu hiệu này bao gồm các tế bào biểu mô của ống gan tụy bị tan vỡ, hình thành các không bào trong tế bào E của ống gan tụy và không bào trong tế bào kẻ của cơ quan lymphô, và có sự hiện diện của các thể vùi bắt màu eosin trong tế bào chất của các tế bào thuộc mô tạo máu.