Pseudomonas aeruginosa là một trong những căn nguyên hàng đầu gây nhiễm trùng liên quan đến chăm sóc y tế tại các cơ sở y tế. Vi khuẩn thường gây bệnh cơ hội, liên quan đến nhiễm trùng ở bệnh nhân nặng hoặc suy giảm miễn dịch, gây viêm phổi bệnh viện, viêm phổi liên quan đến thở máy, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng nhiều cơ quan khác trong cơ thể. Nhiễm trùng do P. aeruginosađặt ra thách thức lớn trong điều trị lâm sàng, không những làm tăng tỷ lệ tử vong mà còn gây kéo dài thời gian điều trị, tăng chi phí điều trị. Thời gian nằm viện kéo dài làm tăng nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện do các chủng vi khuẩn đa kháng trong bệnh viện, đặc biệt tại các khoa điều trị tích cực, hồi sức cấp cứu. Những năm gần đây, tỷ lệ vi khuẩn đề kháng với nhiều kháng sinh ngày càng gia tăng, đặc biệt là với nhóm kháng sinh quan trọng như carbapenem. Bên cạnh đó, tỷ lệ lưu hành cao các chủng Pseudomonas aeruginosasinh β-lactamase phổ mở rộng (ESBL) và sinh carbapenemase, trong khi lựa chọn kháng sinh điều trị đối với các chủng đề kháng này không nhiều. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã đưa P. aeruginosa kháng carbapenem vào danh sách những mầm bệnh ưu tiên hàng đầu cần được nghiên cứu và phát triển kháng sinh mới.

Các kháng sinh mới như ceftazidime/avibactam, ceftolozane/tazobactam, meropenem/    relebactam, aztreonam/avibactam đều là các kháng sinh phối hợp β-lactam với chất ức chế β-lactamase, có hoạt tính trên các trực khuẩn Gram âm đa kháng và được khuyến cáo sử dụng để điều trị các trực khuẩn Gram âm bao gồm cả P. aeruginosakháng carbapenem.7 Vi khuẩn có thể đề kháng carbapenem theo nhiều cơ chế khác nhau như sinh carbapenemase thủy phân kháng sinh, cơ chế đề kháng do tăng cường biểu hiện AmpC β-lactamase,  sinh  ESBLs,  mất  porin  hoặc do tăng cường hoạt động bơm đẩy làm giảm tính thấm của màng tế bào với kháng sinh. Tuy nhiên, hoạt tính của các kháng sinh mới không tốt như nhau trên các quần thể chủng có cơ chế đề kháng khác nhau, đặc biệt liên quan đến các kiểu carbapenemase nhóm A, B hay D theo phân loại của Ambler.

734 chủng Pseudomonas aeruginosa phân lập tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội năm 2019 - 2022 được làm kháng sinh đồ bằng hệ thống tự động Vitek2 compact. 143 chủng kháng carbapenem được xác định 5 kiểu gene mã hóa carbapenemase thường gặp (blaKPC, blaNDM, blaVIM, blaIMP, blaOXA-48) bằng kỹ thuật PCR.

Kết quả nghiên cứu thử nghiệm trên 734 chủng P. aeruginosa phân lập trong 4 năm (2019 - 2022) tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội cho thấy mức độ nhạy cảm với các kháng sinh ở mức trung bình (khoảng 40 - 70%). Các chủng kháng carbapenem chủ yếu do cơ chế sinh carbapenemase nhóm B (71%) nên không còn nhiều lựa chọn cho điều trị cho các chủng này. Piperacillin/tazobactam và amikacin có hiệu quả cao nhất trên các chủng kháng carbapenem (30%). Dữ liệu nghiên cứu cung cấp cơ sở cho các bác sĩ lâm sàng trong việc lựa chọn kháng sinh điều trị theo kinh nghiệm cho các nhiễm trùng do P. aeruginosa khi chưa có kết quả kháng sinh đồ.