Một phát hiện mới về con đường kết nối giữa cơ thể và não bộ cho thấy cách tập thể dục có thể phục hồi trí nhớ bằng cách củng cố hàng rào bảo vệ của não bộ đang lão hóa. Ảnh: Shutterstock

Tập thể dục bảo vệ não bộ như thế nào?

Khi con người già đi, hàng rào máu não trở nên dễ bị tổn thương hơn. Mạng lưới mạch máu dày đặc này bình thường bảo vệ não bộ khỏi các chất độc hại lưu thông trong máu. Tuy nhiên, theo thời gian, nó có thể bị rò rỉ, cho phép các hợp chất gây hại xâm nhập vào mô não. Kết quả là viêm nhiễm, có liên quan đến suy giảm nhận thức và thường thấy trong các bệnh như Alzheimer.

Vài năm trước, nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng những con chuột tập thể dục tạo ra lượng enzyme GPLD1 cao hơn trong gan của chúng. GPLD1 dường như giúp trẻ hóa não bộ, nhưng vẫn còn một bí ẩn. Bản thân enzyme này không thể đi vào não, khiến các nhà khoa học không chắc chắn về cách thức nó mang lại lợi ích về nhận thức.

Nghiên cứu mới này đã đưa ra câu trả lời.

GPLD1 làm giảm viêm não như thế nào?

Các nhà khoa học phát hiện ra rằng GPLD1 ảnh hưởng đến một loại protein khác được gọi là TNAP. Khi chuột già đi, TNAP tích tụ trong các tế bào tạo nên hàng rào máu não. Sự tích tụ này làm suy yếu hàng rào và làm tăng tính thấm. Khi chuột vận động, gan của chúng giải phóng GPLD1 vào máu. Enzyme này di chuyển đến các mạch máu bao quanh não và loại bỏ TNAP khỏi bề mặt của các tế bào đó, giúp khôi phục tính toàn vẹn của hàng rào.

Tiến sĩ Saul Villeda, Phó Giám đốc Viện Nghiên cứu Lão hóa Bakar thuộc UCSF,  tác giả chính của bài báo, được công bố trên tạp chí Cell vào ngày 18/2 vừa qua, cho biết: "Phát hiện này cho thấy cơ thể có vai trò quan trọng như thế nào trong việc hiểu rõ sự suy giảm của não bộ theo tuổi tác”.

Xác định vai trò của TNAP trong suy giảm nhận thức

Để xác định cách GPLD1 phát huy tác dụng, nhóm nghiên cứu tập trung vào chức năng chính của enzyme này. GPLD1 cắt các protein cụ thể từ bề mặt tế bào. Các nhà nghiên cứu đã tìm kiếm các mô chứa protein có thể đóng vai trò là mục tiêu và nghi ngờ rằng một số protein này có thể tích tụ theo tuổi tác.

Các tế bào trong hàng rào máu não nổi bật vì chúng mang một số mục tiêu tiềm năng của GPLD1. Khi các nhà khoa học thử nghiệm các protein này trong phòng thí nghiệm, chỉ có một protein bị GPLD1 cắt tỉa: TNAP.

Các thí nghiệm tiếp theo đã khẳng định tầm quan trọng của TNAP. Chuột non được biến đổi gen để sản sinh ra lượng TNAP dư thừa trong hàng rào máu não cho thấy các vấn đề về trí nhớ và nhận thức tương tự như ở động vật lớn tuổi hơn.

Khi các nhà nghiên cứu giảm mức TNAP ở chuột 2 tuổi - tương đương với 70 tuổi ở người - hàng rào máu não trở nên ít thấm hơn, tình trạng viêm giảm và các con vật thực hiện tốt hơn trong các bài kiểm tra trí nhớ.

"Chúng tôi đã có thể khai thác cơ chế này ở giai đoạn cuối đời của chuột, và nó vẫn hoạt động hiệu quả," Gregor Bieri, tiến sĩ, nghiên cứu sinh sau tiến sĩ trong phòng thí nghiệm của Villeda và đồng tác giả chính của nghiên cứu, cho biết.

Ý nghĩa đối với bệnh Alzheimer và quá trình lão hóa não

Các phát hiện này cho thấy việc phát triển các loại thuốc có khả năng cắt giảm các protein như TNAP có thể mang lại một chiến lược mới để phục hồi hàng rào máu não, ngay cả sau khi nó đã bị suy yếu do lão hóa.

"Chúng tôi đang khám phá ra những khía cạnh sinh học mà nghiên cứu về bệnh Alzheimer phần lớn đã bỏ qua," Villeda nói. "Điều này có thể mở ra những khả năng điều trị mới vượt ra ngoài các chiến lược truyền thống vốn tập trung gần như hoàn toàn vào não bộ."