Ảnh minh họa.

Nhồi máu cơ tim cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong với tỷ lệ mắc ngày càng tăng. Ước tính ở châu Âu có khoảng 1,8 triệu người tử vong hàng năm do bệnh tim thiếu máu cục bộ, chiếm khoảng 20% tổng số tử vong do mọi nguyên nhân. Năm 2009, ở Mỹ có khoảng 683.000 bệnh nhân nhập viện vì hội chứng vành cấp. Tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim có ST chênh lên ở Mỹ đã giảm từ 133 ca/100.000 người/năm vào năm 1999 xuống còn 50 ca/100.000 người/năm vào năm 2008. Trong khi đó, tỷ lệ này ở châu Âu là 43-144 ca/100.000 người/năm.

Hiện nay có rất nhiều tiến bộ trong điều trị bệnh lý động mạch vành từ vấn đề dự phòng tiên phát, điều trị nội khoa, can thiệp, phẫu thuật. Kỷ nguyên can thiệp mạch vành qua da đã làm thay đổi tiên lượng đáng kể ở các bệnh nhân có bệnh lý động mạch vành với tỷ lệ tử vong ngày càng có xu hướng giảm dần, đồng thời tỷ lệ các biến chứng trong nhồi máu cơ tim cũng giảm dần. Tuy nhiên các biến chứng cơ học ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim vẫn là một thách thức lớn trên lâm sàng với tiên lượng rất nặng nề. Thủng vách liên thất là một trong các biến chứng cơ học hiếm gặp trong nhồi máu cơ tim cấp. Từ sau kỷ nguyên tái tưới máu, tỷ lệ thủng vách liên  thất trong nhồi máu cơ tim đã giảm từ 1-2% xuống còn 0,17 - 0,31% tùy từng nghiên cứu. Khi so sánh giữa tái tưới máu bằng can thiệp qua da với tiêu sợi huyết, nghiên cứu GRACE cho thấy tỷ lệ biến chứng thủng vách ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp mạch vành là 0,7% thấp hơn so với những bệnh nhân được tiêu sợi huyết (1,1%) hoặc không được tái tưới máu (1,2%), đồng thời thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến khi được tái tưới máu càng ngắn thì tỷ lệ biến chứng càng thấp. Tuy nhiên, dù tỷ lệ mắc giảm dần nhưng tỷ lệ tử vong vẫn rất cao lên đến 41-80%.

Thời gian xuất hiện biến cố cơ học từ lúc bắt đầu có triệu chứng rất thay đổi, trung bình từ 2 - 5 ngày nhưng một số bệnh nhân có thể xuất hiện sau vài giờ hoặc thậm chí vài tuần. Có một số yếu tố dự báo nguy cơ biến chứng thủng vách liên thất bao gồm: Tuổi cao, giới nữ, tiền sử đột quỵ, bệnh thận mạn, suy tim mạn. Các bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng phần lớn có ST chênh lên kéo dài, men tim lúc nhập viện cao, tình trạng sốc tim, ngừng tuần hoàn, phân độ Killip cao, thời điểm tái thông mạch vành muộn. Nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 2010 đến 2014 trên 74 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học cho thấy nồng độ NT-proBNP cao và thời điểm nhập viện muộn là yếu tố tiên lượng độc lập nguy cơ xuất hiện biến chứng cơ học. Tuy nhiên các yếu tố nguy cơ truyền thống như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc hoặc nhồi máu cơ tim trước đó lại ít hơn. Điều này có thể giải thích do các bệnh nhân càng có nhiều yếu tố nguy cơ thường có bệnh mạch vành đã tồn tại từ trước đó, dẫn đến sự phát triển tuần hoàn bàng hệ bảo vệ, khi một nhánh mạch vành bị tắc nhờ có tuần hoàn bàng hệ nên diện cơ tim bị nhồi máu thường nhỏ hơn và mức độ thiếu máu ít hơn.

Về vị trí, thủng vách liên thất xuất hiện sau nhồi máu cơ tim xuyên thành vùng vách liên thất và có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào. Động mạch thủ phạm liên quan đến ổ nhồi máu có thể là 1 trong 3 nhánh: Nhánh liên thất trước, nhánh mũ hay nhánh vành phải. Nhồi máu thành trước thường hay gây thủng vách vị trí gần mỏm tim còn nhồi máu thành bên hay thành dưới thường hay gây thủng vách vị trí vùng sau-vách gần đáy tim.

Về tính chất lỗ thủng, thủng vách được phân loại thành dạng đơn giản và phức tạp. Dạng đơn giản là dạng vỡ có vị trí đầu phía thất trái ở cùng mức với vị trí đầu phía thất phải, điển hình ở vị trí trước vách, liên quan đến động mạch liên thất trước. Dạng phức tạp là dạng vỡ có nhiều ổ thông thương giữa 2 thất, phần lớn là do chảy máu trong thành làm lóc tách theo nhiều hướng các lớp cơ vùng nhồi máu, các đường vỡ này lớn dần theo thời gian do chênh lệch áp lực giữa 2 tâm thất. Thủng vách liên thất đa ổ được thấy ở khoảng 5-11% tổng số ca.

SINH LÝ BỆNH

Sự thông thương giữa 2 tâm thất được hình thành, máu giàu oxy từ tâm thất trái có áp lực cao sang tâm thất phải có áp lực thấp hơn.

Có 3 biến đổi chính về huyết động sau biến cố: 1) Suy thất phải cấp do tăng đột ngột áp lực, thể tích và lưu lượng qua dòng shunt trái-phải; 2) Tăng áp lực động mạch phổi cấp tính; 3) Giảm nặng cung lượng tim trái có thể dẫn đến sốc tim, suy đa tạng.

Sốc tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp biến chứng thủng vách liên thất có tỷ lệ rất cao. Đây là một trong các yếu tố tiên lượng tử vong quan trọng và độc lập. Có 2 cơ chế chính trong sốc tim: (i) nhồi máu cơ tim làm giảm khả năng co bóp của cơ tim và (ii) shunt trái-phải làm tăng lưu lượng qua thất phải, tăng áp lực động mạch phổi. Hậu quả là tụt áp, giảm cung lượng tim, giảm tưới máu mạch vành, dẫn tới tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, xung huyết phổi và thiếu oxy. Từ đó tạo ra một vòng xoắn bệnh lý, cuối cùng là suy đa tạng và tử vong.

Lâm sàng biến đổi đa dạng từ huyết động ổn định cho đến mất bù cấp, tùy thuộc vào kích thước luồng thông, thiếu máu thất phải đi kèm, hoặc sự đờ cơ tim thất phải do quá tải thể tích.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán biến chứng thủng vách liên thất thường chủ yếu dựa vào khám lâm sàng và siêu âm tim.

Nghĩ đến biến chứng cơ học khi lâm sàng có tình trạng tụt áp, hoặc huyết động không ổn định, nhanh chóng đi vào sốc tim dù đã được tái thông mạch vành. Thủng vách liên thất xuất hiện tương tự như các biến cố cơ học khác như vỡ cơ nhú gây hở hai lá cấp, vỡ thành tự do gây chèn ép tim cấp, suy tim nặng, phù phổi cấp, bệnh nhân thường có cơn đau ngực tái phát hoặc tiến triển nặng hơn. Nghe tim thấy tiếng thổi mới xuất hiện thì tâm thu hoặc cả 2 thì, vị trí ở cạnh ức trái, tiếng T2 mạnh, có thể tách đôi.

Trên siêu âm tim qua thành ngực thấy mất sự liên tục của vách liên thất, hình ảnh giãn thất phải, tăng áp lực động mạch phổi có thể có. Các phần còn lại của thất trái tăng động hoặc giảm động nếu diện nhồi máu rộng hoặc đã có tiền sử nhồi máu cơ tim trước đây. Trên phổ Doppler màu có dòng shunt qua vách liên thất, giúp đánh giá kích thước lỗ thông. Trường hợp siêu âm qua thành ngực không rõ (ví dụ bệnh nhân thở máy, có tiền sử bệnh phổi mạn, quá béo…) có thể tiến hành siêu âm qua thực quản.

Chụp buồng thất trái: có thể thực hiện cùng với chụp mạch vành, thấy dòng shunt cản quang từ thất trái sang thất phải. Thông tim phải nghi ngờ thủng vách khi nồng độ oxy trong máu thất phải cao hơn trong nhĩ phải. Tuy nhiên kỹ thuật này ít làm.

ĐIỀU TRỊ

Phẫu thuật

Điều trị nội khoa các biến chứng cơ học hầu hết đều thất bại. Phẫu thuật sửa chữa vẫn là điều trị căn bản, tuy nhiên tỷ lệ tử vong vẫn cao. Trong một thống kê của hội phẫu thuật lồng ngực Mỹ cho thấy tỷ lệ tử vong sau mổ khoảng 42,9%. Các bệnh nhân tử vong trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật có đặc điểm tuổi cao hơn, giới nữ, nồng độ creatinin máu cao hơn, diễn biến bệnh nặng hơn (sốc tim, chức năng thất trái giảm nặng, tổn thương 3 thân hoặc cần hỗ trợ bóng đối xung động mạch chủ trước phẫu thuật). Trong nghiên cứu GUSTO-I trên 41021 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, có 84 ca có biến chứng thủng vách liên thất, trong số này có 34 ca được phẫu thuật (31 ca phẫu thuật sớm, 3 ca phẫu thuật trì hoãn). Tỷ lệ sống còn ở nhóm phẫu thuật là 53% sau 30 ngày và 47% sau 1 năm. Trong khi đó tỷ lệ sống ở nhóm điều trị nội khoa là 6% sau 30 ngày và 3% sau 1 năm. Tất cả các bệnh nhân suy tim độ 3 hoặc độ 4 đều tử vong. Một số yếu tố dự báo tử vong sau phẫu thuật gồm: sốc tim ở thời điểm phẫu thuật, huyết động bất ổn trong thời gian chờ phẫu thuật, cần phải phẫu thuật bắc cầu chủ vành đi kèm, suy thận trước phẫu thuật (được coi là một dấu hiệu của sốc và suy tạng).

Kết quả nghiên cứu cho thấy, tử vong do nhồi máu cơ tim ngày càng giảm, với chiến lược tái tưới máu hiện nay, tỷ lệ mắc biến cố cơ học còn rất thấp. Tuy nhiên các bệnh nhân có biến chứng cơ học nói chung và thủng vách liên thất nói riêng vẫn có tỷ lệ tử vong rất cao. Điều trị bệnh nhân trong giai đoạn cấp, hồi sức nội khoa và các biện pháp cơ học đóng vai trò ổn định huyết động trong thời gian chờ phẫu thuật hoặc ghép tim. Các biện pháp xử lý lỗ thủng có thể là phẫu thuật cấp cứu, can thiệp bít lỗ thủng cấp cứu để giảm dòng shunt kèm theo hỗ trợ tuần hoàn cơ học trước khi phẫu thuật trì hoãn hoặc can thiệp. Hiện tại vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng về phẫu thuật ở các bệnh nhân sốc tim, tuy nhiên đây vẫn là lựa chọn cơ bản. Can thiệp bít lỗ thủng là phương pháp điều trị ít xâm lấn, có thể thay thế phẫu thuật ở những bệnh nhân nguy cơ phẫu thuật cao và giải phẫu lỗ thủng phù hợp hoặc là phương pháp bắc cầu giúp ổn định huyết động tạm thời chờ phẫu thuật.

dtphong