Thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) thường xuyên bị đột biến ở bệnh ung thư và là mục tiêu điều trị quan trọng và thành công, đặc biệt là ở ung thư phổi. Tuy nhiên, mặc dù đột biến EGFR xảy ra ở khoảng 24% trường hợp GBM, điều trị bằng chất ức chế EGFR không thành công ở bệnh ung thư này.

Trong nghiên cứu mới, nhóm nghiên cứu đã chỉ ra các đột biến ngoại bào phổ biến nhất xảy ra ở GBM ngăn cản EGFR phân biệt giữa bảy yếu tố tăng trưởng khác nhau thường kích hoạt nó. EGFR được kích hoạt khi sự gắn kết của một yếu tố tăng trưởng khiến hai thụ thể kết hợp với nhau thành một chất mờ.

Các yếu tố tăng trưởng khác nhau thường ổn định các dimer EGFR với cấu trúc riêng biệt, các yếu tố này báo hiệu sự khác nhau để xác định hoặc sai lệch kết quả tế bào. Một số ngăn chặn sự phát triển của tế bào, trong khi những loại khác (bao gồm một loại protein được gọi là yếu tố tăng trưởng biểu bì [EGF]) thúc đẩy nó. Nhóm nghiên cứu tại Viện Sinh học Ung thư Yale phát hiện ra rằng các EGFR đột biến được tìm thấy ở GBM phản ứng với tất cả bảy phối tử khác nhau của thụ thể như thể chúng là EGF, tạo ra loại dimer báo hiệu để thúc đẩy tăng sinh tế bào.

Dựa trên những phát hiện này, các nhà nghiên cứu đề xuất vai trò quan trọng của việc phân biệt phối tử bị thay đổi bởi EGFR trong phát triển của u nguyên bào thần kinh đệm đa dạng, có ý nghĩa tiềm năng đối với việc nhắm mục tiêu điều trị đối với bệnh ung thư này và các bệnh ung thư khác. Kết quả cho thấy sự kết hợp tốt đẹp giữa hoạt động tế bào, lý sinh dung dịch và tinh thể học - chứng minh rằng một sự thay đổi nhỏ trong chuỗi bên của axit amin có thể thay đổi hướng sinh học như thế nào.

GBM chiếm 48% tổng số ca chẩn đoán u não ác tính nguyên phát và hơn 13.000 người Mỹ dự kiến ​​sẽ được chẩn đoán GBM trong năm nay. Tỷ lệ sống sót sau năm năm của bệnh nhân GBM chỉ là 6,8%, và thời gian sống sót trung bình ước tính chỉ từ 12 đến 18 tháng.

ctngoc