Mất enzyme FBP1 trong tế bào gan người làm tăng phát triển khối u. Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng lượng enzyme FBP1 đã giảm trong các khối u giai đoạn 1, và giảm hơn nữa khi bệnh tiến triển. Trong nghiên cứu này, nhóm nghiên cứu đã sử dụng dữ liệu giải trình tự RNA để xác định FBP1 là biểu hiện dưới mức phổ biến ở dạng ung thư gan phổ biến nhất, ung thư biểu mô tế bào gan, bất kể nguyên nhân cơ bản như béo phì, nghiện rượu và viêm gan.

Việc mất FBP1 trong tế bào gan sẽ kích hoạt các tế bào stellate gan lân cận, chiếm 10% khối lượng gan gây ra xơ hóa (sẹo mô) và sự lão hóa của tế bào sao sau đó, cả hai đều thúc đẩy sự phát triển của khối u. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các tế bào sao này có thể nhắm tới mục tiêu chọn lọc bởi senolytics, bao gồm Navitoclax (đã được thử nghiệm lâm sàng đối với các bệnh khác, như khối u ác tính về huyết học), để làm giảm sự tiến triển khối u do mất FBP1 trong tế bào gan.

Nhóm nghiên cứu cung cấp bằng chứng di truyền đầu tiên về FBP1 như một chất ức chế khối u chuyển hóa ngay trong gan và sự mất đi của nó trong các tế bào gan thúc đẩy sự phát triển khối u vì ảnh hưởng đến các tế bào khác trong môi trường vi mô khối u.

Sử dụng mô hình chuột biến đổi gen, nhóm nghiên cứu đã loại bỏ FBP1 và phát hiện ra bệnh tiến triển nhanh hơn và khối u tăng lên rất nhiều trong điều trị ung thư qua trung gian gây ung thư như chế độ ăn uống.

ctngoc