Trong một nghiên cứu được công bố trên tạp chí Cell Metabolism ngày 4 tháng 8, các nhà nghiên cứu của Trường Y Harvard đã xác định vai trò quan trọng của enzyme, prolyl hydroxylase 3 (PHD3), trong việc cảm nhận sự sẵn có của chất dinh dưỡng và điều chỉnh khả năng phân hủy chất béo của tế bào cơ.

Khi chất dinh dưỡng dồi dào, PHD3 hoạt động như một chiếc phanh kìm hãm quá trình chuyển hóa chất béo không cần thiết. Phanh này được nhả ra khi nhiên liệu gần hết và cần nhiều năng lượng hơn, như khi tập thể dục.

Nghiên cứu cho thấy, việc ngăn chặn sản xuất ra PHD3 ở chuột dẫn đến những cải thiện đáng kể ở một số biện pháp thể dục. So với đồng loại bình thường của chúng, những con chuột không có enzym PHD3 chạy lâu hơn 40% và xa hơn 50% trên máy chạy bộ và có VO2 tối đa cao hơn, một dấu hiệu của độ bền đo lượng oxy hấp thụ tối đa trong quá trình tập luyện.

Phát hiện này làm sáng tỏ cơ chế quan trọng đối với cách tế bào chuyển hóa nhiên liệu và đưa ra manh mối để hiểu rõ hơn về chức năng cơ và thể chất.

Tuy nhiên, các nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để làm sáng tỏ liệu cách này có thể được điều khiển ở người để cải thiện chức năng cơ trong môi trường bệnh tật hay không.

Các nhà khoa học đã nghiên cứu chức năng của PHD3, một loại enzyme mà họ đã phát hiện ra có vai trò điều chỉnh chuyển hóa chất béo ở một số bệnh ung thư trong các nghiên cứu trước đây. Nghiên cứu của họ cho thấy rằng, trong điều kiện bình thường, PHD3 điều chỉnh hóa học một loại enzyme khác, ACC2, từ đó ngăn chặn các axit béo xâm nhập vào ty thể để phân hủy thành năng lượng.

Trong nghiên cứu hiện tại, thí nghiệm của các nhà khoa học đã tiết lộ rằng PHD3 và một enzym khác có tên gọi là AMPK đồng thời kiểm soát hoạt động của ACC2 để điều chỉnh chuyển hóa chất béo, tùy thuộc vào năng lượng sẵn có.

Ở các tế bào chuột cô lập được nuôi trong điều kiện có đường, nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng PHD3 điều chỉnh hóa học ACC2 để ức chế chuyển hóa chất béo. Tuy nhiên, trong điều kiện có ít đường, AMPK kích hoạt và đưa ra một biến đổi hóa học khác, đối lập với ACC2, ngăn chặn hoạt động của PHD3 và cho phép các axit béo đi vào ty thể bị phá vỡ để tạo năng lượng.

Những quan sát này đã được xác nhận ở những con chuột sống, nhịn ăn để tạo ra tình trạng thiếu năng lượng. Ở những con chuột nhịn ăn, sự biến đổi hóa học phụ thuộc vào PHD3 thành ACC2 đã giảm đáng kể trong cơ xương và cơ tim, so với những con chuột được cho ăn. Ngược lại, sửa đổi phụ thuộc AMPK thành ACC2 tăng lên.

ctngoc