Hình minh họa. Nguồn: Pixabay/CC0 Public Domain

Việc nhiễm virus hoặc ung thư gây ra suy giảm hoạt động của hệ thống miễn dịch, bao gồm suy giảm tế bào T, quá trình suy giảm như vậy được gọi là suy kiệt miễn dịch. Khắc phục tình trạng suy kiệt miễn dịch là mục tiêu chính trong việc phát triển các liệu pháp điều trị mới cho bệnh ung thư hoặc các bệnh nhiễm trùng nặng do virus.

Một nhóm nghiên cứu từ Viện Nhiễm trùng và Miễn dịch Peter Doherty (Viện Doherty) do Tiến sĩ Sarah Gabriel của Đại học Melbourne, Tiến sĩ Daniel Utzschneider và Giáo sư Axel Kallies dẫn đầu đã có thể xác định lý do tại sao tình trạng suy kiệt miễn dịch xảy ra và cách khắc phục tình trạng này.

Nhóm nghiên cứu trước đó đã xác định rằng trong khi một số tế bào T mất chức năng và kiệt sức trong vài ngày, những tế bào khác, được gọi là tế bào Tpex, có thể duy trì chức năng của chúng trong một thời gian dài.

“Vượt qua tình trạng kiệt sức và làm cho tế bào T hoạt động tốt hơn là trọng tâm của liệu pháp miễn dịch", Giáo sư Kallies cho biết. "Mặc dù liệu pháp miễn dịch hoạt động thực sự hiệu quả, nhưng nó chỉ có hiệu quả ở khoảng 30% số người. Bằng cách khám phá ra cách tạo ra các tế bào T khác nhau để chúng có thể hoạt động hiệu quả trong thời gian dài, chúng tôi có thể làm cho liệu pháp miễn dịch hiệu quả hơn ở nhiều người hơn".

Trong bài báo gần đây nhất của họ được xuất bản trên tạp chí Immunity, nhóm nghiên cứu hiện đã xác định được cơ chế giải thích cách tế bào Tpex có thể duy trì hoạt động của chúng trong thời gian dài.

Giáo sư Kallies nói rằng phát hiện này có khả năng cải thiện tỷ lệ thành công của liệu pháp miễn dịch.

Tiến sĩ Gabriel cho biết: "Chúng tôi phát hiện ra rằng hoạt động của mTOR, một cảm biến dinh dưỡng điều phối quá trình sản xuất và tiêu thụ năng lượng của tế bào, giảm ở các tế bào Tpex so với những tế bào bị kiệt sức".

"Điều này có nghĩa là các tế bào Tpex có thể tự giảm mức độ hoạt động của chúng để duy trì chức năng trong thời gian hơn — nó giống như chạy chậm hơn để có sức bền để chạy marathon thay vì chạy nước rút ở tốc độ tối đa".

Tuy nhiên, Tiến sĩ Utzschneider lưu ý: "Chúng ta không muốn làm giảm phản ứng miễn dịch quá nhiều đến mức phản ứng trở nên kém hiệu quả".

"Bước tiếp theo là tìm ra cơ chế đằng sau việc cân bằng hoạt động này. Chúng tôi phát hiện ra rằng các tế bào Tpex đã tiếp xúc với lượng phân tử ức chế miễn dịch, TGF-β, lớn hơn ngay từ khi cơ thể bị nhiễm trùng. Phân tử này về cơ bản hoạt động như phanh, làm giảm hoạt động của mTOR và do đó làm giảm phản ứng miễn dịch".

Và các nhà nghiên cứu đã có thể sử dụng khám phá này để cải thiện phản ứng miễn dịch đối với nhiễm virus nghiêm trọng.

Tiến sĩ Gabriel cho biết: “Khi chúng tôi điều trị chuột bằng chất ức chế mTOR sớm, chúng có phản ứng miễn dịch tốt hơn về sau trong quá trình nhiễm trùng".

Hiện nhóm nghiên cứu đang khám phá cơ chế điều chỉnh miễn dịch này trong các mô hình ung thư tiền lâm sàng.

Phạm Nhật theo Medicalxpress