Phát hiện này đưa ra lời giải thích cho chứng rối loạn nhịp tim thường thấy ở bệnh nhân nhiễm SARS-CoV-2.

Trong nghiên cứu được công bố trên tạp chí Circulation Research, các nhà nghiên cứu đã sử dụng mô hình động vật cũng như các tế bào máy tạo nhịp tim có nguồn gốc từ tế bào gốc của con người cho thấy rằng SARS-CoV-2 có thể dễ dàng lây nhiễm sang các tế bào máy tạo nhịp tim và kích hoạt một quá trình có tên gọi là ferroptosis, trong đó các tế bào tự phá hủy mà còn tạo ra các phân tử oxy phản ứng có thể tác động đến các tế bào lân cận.

Rối loạn nhịp tim bao gồm nhịp tim quá nhanh và nhịp tim quá chậm đã được ghi nhận ở nhiều bệnh nhân COVID-19, và nhiều nghiên cứu đã liên kết những nhịp điệu bất thường này với kết quả COVID-19 tồi tệ hơn. Tuy nhiên, việc lây nhiễm SARS-CoV-2 có thể gây ra chứng loạn nhịp tim như thế nào vẫn chưa rõ ràng.

Trong nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu đã kiểm tra chuột đồng vàng - một trong những động vật thí nghiệm duy nhất phát triển một cách đáng tin cậy các dấu hiệu giống COVID-19 do nhiễm SARS-CoV-2 - và nhận thấy bằng chứng rằng sau khi tiếp xúc qua đường mũi, virus có thể lây nhiễm sang các tế bào của bộ phận tạo nhịp tim tự nhiên, được gọi là nút xoang nhĩ.

Để nghiên cứu chi tiết hơn về tác động của SARS-CoV-2 đối với tế bào tạo nhịp tim và với tế bào người, các nhà nghiên cứu đã sử dụng các kỹ thuật tế bào gốc tiên tiến để khiến tế bào gốc phôi người trưởng thành thành các tế bào gần giống với tế bào nút xoang nhĩ. Họ đã chỉ ra rằng các tế bào máy tạo nhịp tim của con người cảm ứng này rất dễ bị nhiễm SARS-CoV-2, vì chúng biểu hiện thụ thể ACE2 và các yếu tố khác mà virus sử dụng để xâm nhập vào tế bào. Các nhà nghiên cứu cũng quan sát thấy sự gia tăng lớn hoạt động của gen miễn dịch gây viêm trong các tế bào bị nhiễm bệnh.

Tuy nhiên, phát hiện đáng ngạc nhiên nhất của nhóm nghiên cứu là các tế bào tạo nhịp tim, để đối phó với căng thẳng của nhiễm trùng, cho thấy các dấu hiệu rõ ràng của bệnh ferroptosis, liên quan đến sự tích tụ sắt và sản sinh ra các phân tử oxy phản ứng phá hủy tế bào. Các nhà khoa học có thể đảo ngược những dấu hiệu này ở tế bào bằng cách sử dụng các hợp chất được biết là liên kết với sắt và ức chế quá trình ferroptosis.

Mặc dù về nguyên tắc, bệnh nhân COVID-19 có thể được điều trị bằng thuốc ức chế ferroptosis đặc biệt để bảo vệ tế bào nút xoang nhĩ, nhưng các loại thuốc kháng virus ngăn chặn tác động của nhiễm SARS-CoV-2 ở tất cả các loại tế bào sẽ được ưu tiên hơn.

Các nhà nghiên cứu có kế hoạch tiếp tục sử dụng các mô hình tế bào và động vật để nghiên cứu tổn thương nút xoang nhĩ ở COVID-19 - và hơn thế nữa.

ctngoc