Lần đầu tiên, các nhà khoa học đã xác định được những người mắc bệnh Alzheimer mà căn bệnh này có thể được kích hoạt bởi một phương pháp điều trị y tế - một phương pháp điều trị hiện đã bị cấm trong nhiều thập kỷ. 

Bệnh Alzheimer một phần là do sự tích tụ dần dần các protein amyloid-beta và tau trong não, gây ra một loạt các sự kiện dẫn đến chết các tế bào não. Giờ đây, nghiên cứu mới cung cấp những gì có thể là bằng chứng lâm sàng đầu tiên cho thấy "hạt giống" của những protein này có thể được chiết xuất từ ​​​​người này và gieo vào người khác, gây ra bệnh tật. Tuy nhiên, việc chuyển giao hạt giống này xảy ra trong một bối cảnh y tế rất cụ thể và đặc biệt. 

Trong nghiên cứu mới, được công bố hôm thứ Hai (29/1) trên tạp chí Nature Medicine, các nhà khoa học đã nghiên cứu 8 người ở Anh, khi còn nhỏ, đã nhận được một phương pháp điều trị y tế hiện bị cấm ở nhiều quốc gia. Từ năm 1959 đến năm 1985, họ nhận được hormone tăng trưởng của người (hGH) được chiết xuất từ ​​​​não của xác chết. 

Thủ tục này được sử dụng để điều trị chứng thiếu hụt hormone tăng trưởng - đặc biệt là ở Anh, Mỹ và Pháp - trước khi nó bị cấm ở nhiều quốc gia vào những năm 1980. Sau đó nó được thay thế bằng phiên bản tổng hợp của hGH . 

Loại hormone có nguồn gốc từ tử thi cuối cùng đã bị cấm vì bệnh nhân bắt đầu tử vong vì bệnh Creutzfeldt-Jakob (CJD) - một loại bệnh được gọi là bệnh prion gây ra sự tích tụ các protein bất thường trong não. Có lẽ bệnh prion nổi tiếng nhất ảnh hưởng đến gia súc và được gọi là "bệnh bò điên " hay bệnh não xốp ở bò. 

Prion là các protein hoạt động giống như “hạt giống” bệnh tật, khiến các protein khỏe mạnh gấp nếp theo những cách bất thường và có hại. Các prion nhóm lại với nhau và tạo thành các sợi dài mà cuối cùng trở thành các mảng, tương tự như cách amyloid-beta và tau lan truyền và phát triển trong não ở bệnh nhân Alzheimer. 

Trong nghiên cứu trước đây, các nhà nghiên cứu đã phân tích não của những người chết vì CJD sau khi nhận được hGH có nguồn gốc từ tử thi. Ngoài các dấu hiệu của CJD, họ còn có bệnh lý amyloid-beta trong não. Tuy nhiên, vì họ chết khi còn khá trẻ nên không rõ liệu họ có phát triển các triệu chứng của bệnh Alzheimer hay không, hay liệu những triệu chứng này có bị che lấp bởi bệnh CJD hay không. 

Các phân tích khám nghiệm tử thi riêng biệt của những bệnh nhân nhận hGH có nguồn gốc từ tử thi cũng cho thấy rằng bệnh Alzheimer có thể lây lan theo cách này, nhưng cho đến nay, điều này vẫn chưa được xác nhận ở người sống, các tác giả viết trong bài báo. 

Trong nghiên cứu mới, các tác giả đã đánh giá lâm sàng 8 người nhận hGH lấy từ tử thi nhưng chưa bao giờ phát triển CJD. Năm trong số tám bệnh nhân có dấu hiệu mắc chứng mất trí nhớ khởi phát sớm, với các triệu chứng bắt đầu ở độ tuổi từ 38 đến 55. Nhóm nghiên cứu cũng phân tích protein trong chất lỏng trong suốt bao quanh não và tủy sống của bệnh nhân và họ tìm thấy thêm bằng chứng hỗ trợ chẩn đoán bệnh Alzheimer ở ​​hai bệnh nhân. 

Ngoài ra, nhóm nghiên cứu đã sàng lọc các mẫu mô não của một bệnh nhân đã chết trong quá trình nghiên cứu và phát hiện các dấu hiệu bệnh lý Alzheimer. Xét nghiệm di truyền đã loại trừ khả năng các gen liên quan đến bệnh Alzheimer khởi phát sớm đã gây ra chứng mất trí nhớ ở bất kỳ bệnh nhân nào, mặc dù dữ liệu này không có sẵn đối với hai bệnh nhân. 

Các tác giả nghiên cứu lưu ý rằng các biến số khác, chẳng hạn như những căn bệnh mà ban đầu bệnh nhân cần hGH, có thể ảnh hưởng đến nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, yếu tố rủi ro thống nhất duy nhất của họ là việc điều trị hGH thời thơ ấu.