Nghiên cứu chỉ ra rằng ALPK2 có khả năng kích hoạt gene tropomyosin 1 (TPM1) trong các sợi cơ tim, góp phần ngăn ngừa tình trạng cứng tim. Kết quả nghiên cứu này mang lại hy vọng cho việc phát triển các liệu pháp điều trị mới cho suy tim, đặc biệt trong bối cảnh xuất hiện mối lo ngại toàn cầu về tình trạng suy tim (HfpEF).

Hơn nữa, sự phosphoryl hóa protein là một quá trình quan trọng quyết định nhiều chức năng sinh lý khác nhau trong cơ thể, bao gồm việc tim bơm máu. Quá trình này chịu sự điều chỉnh của các enzyme protein kinase như ALPK2, có nhiệm vụ gắn nhóm phosphate vào các axit amin cụ thể trên các protein mục tiêu. Việc thay đổi này không chỉ ảnh hưởng đến cấu trúc mà còn làm biến đổi hoạt động của protein, từ đó tác động đến khả năng bơm máu của tim. Trong điều kiện HFpEF, bệnh trở nên nặng hơn khi hoạt động của enzyme này bị gián đoạn, làm cho triệu chứng của bệnh nặng thêm.

Nghiên cứu cũng ghi nhận rằng những con chuột thiếu ALPK2 có biểu hiện rõ sự yếu đi trong khả năng thư giãn của tim, dẫn đến giảm khả năng chứa đầy máu trong các buồng tim, giống như các biểu hiện của lão hóa. Ngược lại, những con chuột có mức ALPK2 quá nhiều cho thấy sự gia tăng phosphoryl hóa của TPM1, yếu tố điều hòa quan trọng trong co bóp của tim. Do bệnh nhân HFpEF thường có nồng độ TPM1 giảm, sự gia tăng phosphoryl hóa của yếu tố này có thể mang lại tác dụng bảo vệ, mở ra hướng đi mới trong việc điều trị suy tim trong tương lai.