Một nghiên cứu mới cho thấy một chiến lược điều trị nhằm giúp não hoạt động hiệu quả hơn trong việc học và ghi nhớ có thể giúp cải thiện hoạt động não bị suy giảm trong bệnh Alzheimer.

Nghiên cứu do Đại học Galway dẫn đầu tập trung vào các tế bào thần kinh có chức năng ức chế — tức là những tế bào thường hạn chế hoặc kiểm soát hoạt động và tín hiệu trong não — thay vì cách tiếp cận truyền thống là tác động lên các tế bào kích thích.

Alzheimer’s disease là một bệnh thoái hóa thần kinh mạn tính, tiến triển, với các triệu chứng như suy giảm trí nhớ và chức năng nhận thức. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây sa sút trí tuệ, chiếm khoảng 60–80% các trường hợp. Bệnh Alzheimer và các dạng sa sút trí tuệ khác nằm trong top 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn cầu.

Giáo sư Andrea Kwakowsky, phó giáo sư dược lý học và là trưởng nhóm nghiên cứu tại Trường Y, Đại học Galway, cho biết: “Trước gánh nặng ngày càng gia tăng của bệnh Alzheimer, nhu cầu cấp thiết là phải xác định các mục tiêu mới để phát triển các liệu pháp có thể thay đổi tiến triển bệnh.”

Nhóm nghiên cứu nhấn mạnh rằng sự tích tụ của amyloid beta — các mảnh protein kết tụ tạo thành mảng bám — là dấu hiệu đặc trưng và được cho là nguyên nhân chính của bệnh Alzheimer. Amyloid beta làm gián đoạn tín hiệu não bình thường và gây “quá tải” hoạt động của các tế bào thần kinh, dẫn đến sự kích hoạt quá mức, suy kiệt và cuối cùng là chết tế bào.

Tình trạng này càng trầm trọng hơn do phản ứng của các tế bào thần kinh ức chế, vốn có nhiệm vụ hạn chế hoạt động, nhưng lại “bù trừ quá mức” trước sự kích thích gia tăng trong não do bệnh gây ra.

Các nhà khoa học cho biết các liệu pháp hiện nay chủ yếu nhắm vào các tế bào thần kinh kích thích chỉ mang lại cải thiện triệu chứng ở mức hạn chế và không giải quyết được nguyên nhân gốc rễ hay tiến triển của bệnh.

Giáo sư Kwakowsky giải thích: “Nghiên cứu của chúng tôi hướng đến khả năng phát triển một liệu pháp giúp khôi phục lại sự cân bằng trong não sau khi các tế bào thần kinh phản ứng với bệnh Alzheimer.

“Chúng tôi biết rằng axit amin GABA đóng vai trò trong nhiều chức năng sinh lý quan trọng của não, đặc biệt là yếu tố ức chế chính đối với tế bào thần kinh. Tuy nhiên, trong bệnh Alzheimer, khả năng kiểm soát này bị suy giảm, góp phần vào sự suy giảm nhận thức và trí nhớ.

“Khoa học đã chỉ ra rằng sự gia tăng GABA ngoài tế bào có thể bị kích hoạt bởi protein amyloid beta, dẫn đến sự hoạt hóa quá mức một nhóm thụ thể GABA nhất định trong bệnh Alzheimer.

“Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng nếu chúng ta chặn hoạt động của các thụ thể GABA này trong tế bào thần kinh, chúng ta có thể đảo ngược các hiệu ứng giống Alzheimer do amyloid beta gây ra và cải thiện hiệu suất nhận thức.”