Bệnh tiểu đường, thuốc hóa trị, bệnh đa xơ cứng, chấn thương và cắt cụt chi đều có liên quan đến chứng đau thần kinh, thường do tổn thương dây thần kinh ở các mô khác nhau trong cơ thể, bao gồm da, cơ và khớp. Quá mẫn cơ học hay loạn cảm đau cơ học là triệu chứng chính của chứng đau thần kinh, trong đó những kích thích vô hại như chạm nhẹ sẽ gây đau dữ dội.

Nhiều loại thuốc giảm đau hiện có không hiệu quả trong việc giảm đau thần kinh mãn tính. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu tại Đại học Texas ở Austin (UT Austin), cùng với các nhà khoa học tại Đại học Texas ở Dallas (UT Dallas) và Đại học Miami, Hoa Kỳ đã đạt được bước tiến trong điều trị chứng đau thần kinh bằng cách phát hiện ra một phân tử làm giảm tình trạng quá mẫn cơ học ở chuột.

Stephen Martin, đồng tác giả của nghiên cứu cho biết: “Chúng tôi nhận thấy đây là phân tử giảm đau hiệu quả và có tác dụng kéo dài khá lâu. Ví dụ, khi chúng tôi thử nghiệm trên các mô hình khác nhau, ví dụ bệnh thần kinh do tiểu đường và do hóa trị liệu gây ra, chúng tôi nhận thấy hợp chất này mang lại tác dụng đáng kinh ngạc”.

Hợp chất FEM-1689, liên kết với thụ thể sigma 2 (σ2R), được xác định vào năm 2017 là protein xuyên màng 97 (TMEM97). Trước đây, một số phân tử nhỏ, đặc biệt là FEM-1689, được phát hiện liên kết chọn lọc với σ2R/TMEM97, có tác dụng chống đau thần kinh mạnh mẽ và lâu dài ở chuột.

Trong nghiên cứu mới, các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng tác dụng giảm tình trạng quá mẫn do đau của phân tử liên kết FEM-1689 không có ở chuột đực và chuột cái đã bị loại bỏ gen Tmem97. Ngoài ra, hợp chất đã ức chế phản ứng căng thẳng tích hợp (ISR) trong tế bào thần kinh của động vật. Tín hiệu ISR bất thường gây ra nhiều bệnh, bao gồm bệnh tiểu đường và rối loạn chuyển hóa, thoái hóa thần kinh và ung thư. Trong các thí nghiệm tại lab, tác dụng ức chế tương tự cũng được phát hiện trong các tế bào thần kinh của con người.

Kết quả nghiên cứu cho thấy việc nhắm mục tiêu vào FEM-1689 và mở rộng ra là σ2R/TMEM97 ở bệnh nhân bị đau thần kinh có thể làm giảm tình trạng quá mẫn cơ học thông qua ức chế ISR. Quan trọng là vì FEM-1689 liên kết có chọn lọc với σ2R/TMEM97 và không tương tác với các thụ thể opioid nên đây là giải pháp thay thế tiềm năng cho các loại thuốc giảm đau gây nghiện hiện có.

Martin cho biết: “Mục tiêu của chúng tôi là biến hợp chất này thành một loại thuốc điều trị cơn đau mãn tính mà không bị nguy hiểm do dùng opioid. Đau thần kinh thường là tình trạng suy nhược có thể ảnh hưởng đến mọi người trong suốt cuộc đời, do đó, chúng ta cần có phương pháp điều trị dung nạp tốt và hiệu quả”.